Mécanismes de l'Alopécie Androgénétique

Mécanismes de l'Alopécie Androgénétique (AAG) à l'état moléculaire

D'après Trüeb, le mécanisme de l'alopécie androgénétique (AAG) est un phénomène inflammatoire androgéno-dépendant.

Ceci entraîne un dégarnissement progressif du cuir chevelu suivant un modèle bien défini. Des avancées importantes, dans la compréhension des principaux éléments du métabolisme androgénique, ont été achevées ces dernières années.

Les processus androgéno-dépendants sont principalement dus à l'action de la dihydrotestostérone (DHT) sur les récepteurs androgéniques (RA). L'activité cellulaire DHT dépendante est fonction de la présence d'androgènes tel que la testostérone et leurs conversions en androgènes plus puissants à travers l'action de l'enzyme 5 alpha-réductasique d'une faible activité enzymatique d'enzymes inhibiteurs d'androgènes de la présence en grand nombre de récepteurs androgéniques actifs.

Le cuir chevelu des individus prédisposés à l'AAG montre des taux élevés de DHT ainsi qu'une expression génique des RA élevée.

Les traitements dont l'efficacité a été prouvée sur l'AAG sont le finastéride per os, inhibiteur compétitif de la 5alpha-réductase de type II et le minoxidil solution, un inducteur des canaux potassiques et de la production de VEGF (facteur de croissance des cellules endothéliales vasculaires) par des papilles dermiques mises en culture.

L'inflammation folliculaire microscopique et persistante avec remodelage du tissu conjonctif peut éventuellement aboutir à une chute de cheveux permanente.

Ce phénomène peut être considéré comme cofacteur de l'étiologie complexe de l'AAG, vu que l'efficacité chimique des traitements de l'AAG tel que les activateurs de croissance capillaire ou des modulateurs du métabolisme des androgènes, reste très limitée.

L'implication du processus inflammatoire et microscopique a récemment émergé dans de récents travaux sur la pathogenèse de l'AAG. L'étude de Jaworsky et Coll.

En 1992 a évoqué la présence d'un infiltrat inflammatoire de cellules T activées et de macrophages dans le 1/3 supérieur du follicule pileux. Cet infiltrat était accompagné d'une hypertrophie des fibres du collagène du feuillet dermique (fibrose périfolliculaire) dans les zones d'alopécie évolutive.

Le terme de micro-inflammation a été utilisé parce que le processus inflammatoire et destructeur implique dans les alopécies cicatricielles. La question que nous pourrions nous poser est comment la réaction inflammatoire a lieu à l'entour du follicule pileux.

L'inflammation est considérée comme un phénomène à étapes multiples pouvant débuter à partir d'un événement primaire. La présence d'un infiltrat périfolliculaire, dans la partie proximale du follicule pileux, près de l'induction inflammatoire, suggère que la cause primaire responsable de l'induction inflammatoire se produit près de ce dernier.

Par ailleurs, la production de porphyrines dans le canal pilo-sébacé par les propionibactéries est considérée comme étant le cofacteur probable du stress pro-inflammatoire initial.

Alternativement, les kératinocytes peuvent répondre aux agressions chimiques causées par les agents irritants, les polluants et les rayons UV, en produisant des radicaux libres et de l'oxyde nitrique ainsi que par libération d'IL1-alpha. Les cytokines pro-inflammatoires ont montré qu'elles étaient capables d'inhiber in vitro la croissance de follicules pileux isolés mis en culture.

Si les agents causals persistent, l'inflammation persistante et le remodelage du tissu conjonctif semblent jouer un rôle actif dans la pathogenèse de l'AAG. De plus, les collagénoses sont suspectées de contribuer à l'installation de changements tissulaires dans la fibrose périfolliculaire.

(Trüeb R.M., Exp. Gerontol., 2002, 37 : 981-990).